logo
Неонатология и неонатальная реаниматология
Центр медицинского образования
fgs16
Позвонить

Патофизиология и физиология дыхания

Артериальная оксигенация
🔴 АРТЕРИАЛЬНАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ 🔴
⠀⠀
Легкие человека выполняют роль особого «оксигенатора», обеспечивая поступление кислорода из атмосферы в легочные капилляры и далее, в системный кровоток.
Этот процесс принято называть артериальной оксигенацией. Он происходит в терминальных отделах легких - альвеолах и заключается в продвижении кислорода из альвеолярного пространства в легочный капилляр. Далее переносчик кислорода (гемоглобин) обеспечивает транспорт кислорода на периферию. Именно благодаря кислороду в наших клетках происходит окислительное фосфорилирование и синтез АТФ - основной аккумулирующей энергию молекуле!
⠀⠀
▶ Сложно поверить, но дыхательная поверхность легких взрослого человека составляет около 80 - 100 кв. метров !!! Такая колоссальная цифра обусловлена большим количеством альвеол. У взрослого человека их количество составляет 500-700 млн❗
⠀⠀
Любое уменьшение этой площади будет приводить к уменьшению контакта молекул кислорода с альвеол-капиллярной мембраной и приводить к нарушению оксигенации и, как следствие, гипоксемии. В дальнейшем дефицит кислорода на периферии приведет к тканевой гипоксии, нарушению внутриклеточного дыхания и дисфункции на клеточном, тканевом и органном уровнях!..
⠀⠀
🔻 Именно поэтому поддержание адекватной артериальной оксигенации является важнейшей функцией организма и требует незамедлительной коррекции со стороны врача при развитии у пациента гипоксической дыхательной недостаточности❗
⠀⠀
Говоря о артериальной оксигенации, принципиально выделить 3 основных фактора, обуславливающие ее эффективность:
⠀⠀
 ✅ Парциальное давление кислорода внутри альвеолы
⠀⠀
 ✅ Вентиляционно-перфузионаые соотношения
⠀⠀
 ✅ Альвеолярная вентиляция
⠀⠀
▶ Так или иначе у Нас есть возможность не просто понять каким образом эти три фактора воздействуют на оксигенацию в легких, но и повлиять на них терапевтическим воздействием!
⠀⠀
🔻 В следующей публикации поговорим о первом факторе - парциальном давлении кислорода в легких!.
До встречи! ;) 😉
 
Парциальное давление кислорода
🔴ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА 🔴

▶  Мы дышим атмосферным воздухом, который представляет собой смесь газов. На долю азота приходится 78%. 1% делят между собой разнообразные газы, включая двуокись углерода (СО₂). А вот доля кислорода составляет 21%. Говоря о «парциальном» давлении кислорода я всегда вспоминаю английское слово «part» которое переводится как часть. Парциальное. Другими словами - частичное.
.
🔻 Атмосферное давление на уровне моря может варьировать в зависимости от погодных условий от 641  до  816 мм рт. ст.
.
🔻 Воздух  в среднем под давлением 760 мм рт.ст.,  попадает в легкие.  Проходя по трахеобронхеальному дереву воздух согревается и увлажняется, насыщаясь паром, давление которого составляет при 37 ℃ 47 мм рт.ст.!  Вычитаю 760-47 и получаю 713 мм рт.ст. - давление увлажненного газа в альвеоле.
.
▶ А вот теперь считаю процент кислорода в этой смеси, т.е. 21% от 713 мм.рт.ст. Получаю около 150 мм.рт.ст.
.
В альвеоле всегда есть СО₂! И его давление практически равно давлению в легочном капилляре, т.к. диффузионные способности углекислоты в сравнении с кислородом феноменальны! В венозной крови СО₂ - 40  мм рт.ст и в альвеолярном пространстве тоже! Это давление необходимо вычесть!
.
✅ 150 мм рт.ст-40  мм рт.ст=*110 мм.рт.ст.*
.
▶ Получается, что парциальное давление кислорода (рО₂) в альвеолярном воздухе составляет *110 мм.рт.ст.* а венозной крови 45 мм.рт.ст.*
.
Таким образом, по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны создается разница давлений (градиент) рО₂, благодаря которой газ из области высокого давления движется в область низкого (из альвеолы в сосуд)!
.
Кстати, развитие горной болезни у альпинистов связано именно с низким атмосферным (и парциальным для О₂ ) давлением и уменьшением градиента.  Так формируется гипоксемия. А вот гипербарическая оксигенация (ГБО) - метод, основанный на улучшении диффузии О₂ благодаря увеличению атмосферного давления.
.
🔻Для купирования гипоксемии Мы часто прибегаем к использованию дополнительного кислорода во вдыхаемой смеси. Таким образом  увеличивая градиент и вероятность диффузии О₂ в капилляр легкого. Однако, это далеко не всегда приводит к результату!
.
Почему? Разберем в следующей публикации!
Вентиляция и перфузия
🔴ВЕНТИЛЯЦИЯ И ПЕРФУЗИЯ🔴

▶ Первым фактором, влияющим на артериальную оксигенацию, является *парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси (рО2)*.

Но для того, чтобы диффузия кислорода произошла одного только градиента давлений мало. Принципиально важно, чтобы альвеола была с одной стороны наполнена газом (вентиляция), а с другой адекватно кровоснабжалась (перфузия).

▶ В норме соотношение вентиляции к перфузии близится к 1,0 и варьирует от 0,8 - до 0,9. Это значит, что объем крови, притекающий к легким в единицу времени примерно равен объему газа проходящего через них. В вертикальном положении лучше вентилируются верхушки легких, но там хуже перфузия, в базальных отделах все наоборот.

❗Только в таких условиях возможен адекватный газообмен и прохождение кислорода через АКМ в легочный капилляр❗

▶ Различного рода дыхательные нарушения сопровождаются дисбалансом вентиляционно-перфузионных соотношений которые принято обозначать V/Q!.

Существует два типа состояний, связанных с нарушением соотношения V/Q:

➡️  Вентиляция преобладает над перфузией (V/Q > 1.0) - вентиляция мертвого пространства. При этом газообмена нет, потому что нет кровотока. Альвеола наполнена.
➡️ Перфузия преобладает над вентиляцией (V/Q < 1,0) - внутрилегочное шунтирование. Есть кровоток, но нет вентиляции. Альвеола закрыта. Кровь не оксигенируется и попадает в системный кровоток с низким насыщением О2.

✅ Очень часто целью стабилизации газообмена  в процессе интенсивной терапии является выравнивание V/Q. 

Каким образом и при какой патологии?! Обсудим этот вопрос в следующей публикации!
Внутрилегочный шунт
🔴V/Q < 1 ВНУТРИЛЕГОЧНЫЙ ШУНТ🔴

▶ Вторым вариантом нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений (V/Q) является «внутрилегочное шунтирование». При этом кровоток осуществляется вокруг нефункционирующей альвеолы.

🔻 Стоит отметить, что у новорожденных помимо внутрилегочного шунта может наблюдаться и внелегочный, обусловленный наличием сохраняющегося фетального кровотока (сброс по боталловому протоку и через открытое овальное окно)

🔻 В обоих случаях деоксигенированная, обогащенная углекислотой венозная кровь возвращается в системный кровоток, что приводит к системной гипоксемии и гипоксемической ДН.

При этом рентгенологически, чаще всего, легкие будут выглядеть «белыми» - в них мало воздуха и, зачастую, много жидкости.

У новорожденных причинами внутрилегочного шунта могут быть различные заболевания легких среди которых наиболее частыми являются:

➡️ РДСн (первичная/вторичная сурфактантная недостаточность - коллапс альвеол)
➡️ Транзиторное тахипноэ новорожденного (задержка жидкости в альвеоле)
➡️ Воспалительные процессы в паренхиме легкого (пневмония - инфильтрация, отек интерстициального пространства)
➡️ Синдром аспирации мекония (обструкция терминальных бронхиол, альвеолит, вторичный РДС)
➡️ Легочное кровотечение (вторичный РДС)

▶ Для того чтобы обеспечить оксигенацию при подобных нарушениях необходимо:

✅Восстановить и поддержать функциональную остаточную емкость легких (респираторная поддержка/сурфактантная терапия)
✅Восстановить функцию альвеоло-капиллярной мембраны (противовоспалительная и сурфактантная терапия)
✅Ликвидировать обструкцию дыхательных путей (бронхолитическая терапия, СРАР/РЕЕР)
✅Освободить альвеолярное пространство (вентиляция под положительным давлением)

▶ Каким образом оценить интенсивность внутрилегочного шпунта?!
Разберем в следующей публикации!
Вентиляция мертвого пространства
🔴V/Q > 1 ИЛИ КАК АЛЬВЕОЛА ПРЕВРАЩАЕТСЯ В МЕРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО🔴

Для адекватной оксигенации необходимо чтобы альвеола не только заполнялась газом, но и кровоснабжалась.

Одной из причин формирования гипоксический дыхательной недостаточности является гипоперфузия легких. В этом случае газ проходит сквозь альвеолу «вхолостую» - не отдает кислород и не принимает углекислоту.

🔻При рентгенологическом исследовании Мы увидим «черные» легкие: в них много газа и мало жидкости.

▶ Основными причинами «омертвения» альвеолы у новорожденных могут быть:

➡️ Тяжелые системные нарушения гемодинамики (гиповолемический и/или дистрибутивный шок);
➡️ Стойкий спазм легочных сосудов (легочная гипертензия)
➡️ Обструкция легочного кровотока (ВПС - стеноз/атрезия ЛА, эмболия пульмонарных сосудов)
➡️ Использование  чрезмерно высоких значений МАР (среднего давления в дыхательных путях) и дыхательных объемов (ДО) при проведении ИВЛ - компрессия легочных сосудов.

🔻Во всех этих случаях вентиляция будет преобладать над перфузией. Зная причины такого состояния, несложно очертить основные принципы интенсивной терапии.

✅ Кардиотоническая и инфузионная терапия
✅ Использование «легочных вазодилататоров» (оксид азота, силденафил)
✅ Устранение препятствий для легочного кровотока (хирургическая коррекция, поддержание фетального кровотока)
✅ Корректная и персонифицированная респираторная поддержка

▶ В следующей публикации обсудим что делать если кровоток в порядке, а альвеола пустая.
Оксигенация и вентиляция
🔴АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ И ОКСИГЕНАЦИЯ🔴

Третим фактором, оказывающим влияние на поступление кислорода из альвеолярного пространства в кровь, является _альвеолярная вентиляция. Альвеолярная вентиляция отвечает за эллиминацию углекислоты. Но!..

✅ Чем больший объем газа пропустят через себя легкие, тем более эффективной будет оксигенация!

▶ Связано это с тем, что при накоплении углекислоты в альвеоле, относительное содержание кислорода в ней уменьшается. Меньше кислорода ➡️ меньше градиент по кислороду ➡️ хуже диффузия ➡️ меньше оксигенация!

▶ При самостоятельном дыхании этот процесс регулируется благодаря принципу обратной связи. Хеморецепторы четко реагирует на гипоксемию, гиперкарбию и ацидоз и посылают сигнал в дыхательный центр. Дыхание учащается и углубляется. Ликвидируется гиперкарбия, а следом и гипоксемия.

Молекула СО₂ очень хорошо растворима в биологических жидкостях и легко проходит из капилляра в альвеолу, поэтому ее содержание в крови зависит от количества объема газа, проходящего через легкие в единицу времени.

▶ Этот показатель называется _минутный объем вентиляции (МОВ)

МОВ = Частота дыхания х Дыхательный объем

Больше МОВ ➡️ меньше СО₂ в альвеоле ➡️ больше «места» для О₂ ➡️ лучше диффузия кислорода!

Убираем углекислоту ➡️ улучшаем оксигенацию!
Оценка вентиляционно-перфузионных соотношений
🔴КАК ОЦЕНИТЬ СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ (V/Q)?🔴

▶ В клинической практике используются 3 способа оценки нарушения дисбаланса V/Q и, соответственно, тяжести гипоксической ДН:

 🔻 А-аDO2 - альвеоло-капиллярный градиент по кислороду;
🔻 P/F-индекс;
🔻S/F-индекс.

▶ Все они так или иначе сравнивают «количество» кислорода в альвеоле и в артерии и часто используются как в клинической практике, так и в научных работах.

🔻_А-аDO2-альвеоло-капиллярный градиент по кислороду_ - разница между альвеолярным парциальным давлением кислорода (РavО2) и парциальным давлением кислорода в артериальной крови (РаО2).
Посчитаем А-аDO2 в норме! Альвеолярный рО2 при дыхании атмосферным воздухом равен 100 мм рт.ст. Артериальный рО2 - в среднем 90 мм рт.ст. Разница равна 10 мм рт.ст.
При гипоксических дыхательных нарушениях А-аDO2 увеличивается! Это значит, что с одной стороны пациент требует большего количества кислорода, а с другой - формирует гипоксемию.

🔻_P/F-индекс - соотношение артериального парциального давления кислорода (РаО2) и фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2)_.
Посчитаем P/F в норме. РаО2 - 90 мм рт. ст / FiO2 - 0,21 = 430. Уменьшение индекса P/F может быть связано либо с увеличением потребности в FiO2, либо с уменьшением РаО2 (а может быть и вместе). Таким образом, уменьшение P/F-индекса - это плохо!

Нет артериальных газов... Что делать?! Использовать:

🔻_S/F-индекс- соотношение уровня сатурации кислорода (SpO2) и фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2)_. Считаем норму. 97% делим на 0,21 получаем 460  мм рт. ст. Увеличение значения индекса - хорошо, уменьшение - плохо!

Ряд исследований показывают тесную связь двух последних индексов, что позволяет использовать S/F-индекс в клинике. Это просто. И неинвазивно!.

✅ Увеличение А-аDO2  и уменьшение индексов Р/F и S/F характерны для:

▶ Блока диффузии О2 на уровне мембраны
▶ Внутрилегочного шунта (право-левый)
▶ Стойкого право-левого шунта на уровне фатальных коммуникаций - СПЛГ
Оставить заявку
Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в удобное для вас время
это поле обязательно для заполнения
Строка ввода:
*
это поле обязательно для заполнения
Телефон:
*
это поле обязательно для заполнения
Комментарий:
*
Спасибо! Форма отправлена
logo_foot
Неонатология и неонатальная реаниматология
Институт последипломного образования
fgs16
Россия, индекс 190005, Санкт-Петербург, Набережная Обводного
канала, дом 118А, Литер Х, офис 1Ц
/
5
/
5
Яндекс.Метрика Rambler's Top100
Здесь Вы можете подписаться на рассылку новостей с нашего сайта:
это поле обязательно для заполнения
E-mail:
*
Спасибо! Форма отправлена
/
3
/
3
Заголовок формы
это поле обязательно для заполнения
Строка ввода:
*
это поле обязательно для заполнения
Телефон:
*
это поле обязательно для заполнения
Область ввода:
*
Спасибо! Форма отправлена